Törölt nick Creative Commons License 2007.11.20 0 0 425

Óóóóóóóóó !!! ....a csodálatos emberi test ! :)

 

Érett idegsejtek is képesek lehetnek az osztódásra 2007. november 19., hétfő, 14:36 Utolsó módosítás: 2007. november 19., hétfő, 14:36

eszközök:

Amerikai kutatók nemrég meglepő felfedezést tettek: olyan daganatot találtak a szemben, amely érett, működő idegsejtek osztódásával jött létre. A felfedezés felveti annak lehetőségét, hogy a jövőben célzott genetikai beavatkozásokkal létre lehet majd hozni a károsodott idegrendszer pótlására alkalmas, működő és osztódásra is képes idegsejteket.


Ajánló

Felfedezték a háromdimenziós látás génjét

Felfedezték a retina öngyógyító képességét

Őssejtek helyett részben már érett sejtekkel próbálják visszaállítani a látást

A hám-őssejteket szabályozó kulcsgén felfedezése

Génterápiával az öröklött vakság ellen

Interaktív

Animáció a szem felépítéséről

Az idegtudomány egyik alaptétele a közelmúltig az volt, hogy az idegsejtek kialakulása - az ún. differenciálódás - során a korai, őssejthez közeli állapotból az érett, kifejlett idegsejt felé egyirányú és visszafordíthatatlan folyamat vezet. Az éretlen sejteket a növekedés és osztódás képessége jellemzi, míg az érett sejtek már rendelkeznek az adott sejttípus speciális tulajdonságaival, viszont ezzel együtt többnyire elveszítik osztódási képességüket.


A St. Jude Kutató Gyermekkórház Szemészeti Részlegének kutatói (Memphis, USA) Michael Dyer vezetésével olyan egereket tenyésztettek, amelyek szemének ideghártyájában hiányzott az Rb-géncsalád egy vagy több tagja. Azt tapasztalták, hogy a genetikailag módosított állatok szemében egy bizonyos idegsejttípus, az ún. horizontális interneuronok amellett, hogy megtartották normál működésüket, helyüket és kapcsolataikat a többi idegsejttel, képessé váltak az osztódásra is. A sejtek osztódása során magasan differenciált, tehát a normál horizontális sejtekre nagyban hasonlító tumorsejtekből álló daganat, ún. retinoblasztóma jött létre.

A retinoblasztóma az eddigi elképzelések szerint a szem fényérzékeny részének, az ideghártyának (orvosi nevén retina) csak korai, éretlen sejtjeiből, az ún. retinoblastokból jöhet létre (ezek a sejtek hozzák létre fejlődésük során a retina különböző sejtjeit). Mivel ezek az éretlen sejtek a növekedés során eltűnnek, a legtöbb daganatot már a gyermek megszületésekor, de legkésőbb a második életév előtt diagnosztizálják. A retinoblasztóma kialakulásában szerepet játszik az Rb-géncsalád károsodása, melynek tagjai normál esetben a sejtek osztódását megakadályozó (ún. tumor-szuppresszor) fehérjéket kódolnak. Ezek hiányában fennmarad (vagy újra beindul) az állandó osztódás, vagyis a daganatképződés.

Az új eredmények alapján ez a daganatféleség kiindulhat a retina teljesen érett idegsejtjeiből is, ez pedig megdönti az idegek növekedéséről és fejlődéséről régóta fennálló elméletet, miszerint a teljesen kialakult idegsejtek már sosem képesek többé olyan módon osztódni, mint a fiatal, éretlen sejtek. A felfedezés azt a korábbi tudományos nézetet is megkérdőjelezi, mely szerint egy daganat sejtjei annál agresszívebben viselkednek, minél kevésbé differenciáltak: ebben az esetben a magasan differenciált daganatok igen agresszíven viselkedtek, és gyorsan terjedtek.

A felfedezés gyakorlati szempontból igen fontos következményekkel járhat a jövőben: eddig úgy gondolták, hogy az emberi központi idegrendszer elfajulásos betegségei (például az Alzheimer-kór) csak akkor jönnek létre, ha az agy kifejlődött idegsejtjei osztódni próbálnak, és e folyamat közben beindítanak egy önmegsemmisítési programot, az ún. apoptózist. Most először sikerült kimutatni, hogy bizonyos körülmények között egy teljesen érett és kialakult idegsejt is képes lehet az osztódásra és szaporodásra: mindez felveti annak lehetőségét, hogy ha sikerülne befolyásolni a teljesen kifejlett idegsejtek bizonyos génjeinek aktivitását, akkor ideiglenes osztódásra bírhatnák ezeket a sejteket. Ez az eljárás feltételezhetően lehetővé tenné az Alzheimer-kór következtében elhalt vagy károsodott idegsejtek pótlását is.

A tanulmány a Cell című tudományos folyóirat októberi számában jelent meg.

Dr. Heksch Katalin